JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A patogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem sido explicada pela presença de uma agressão direta (SDRA pulmonar) e/ou indireta (SDRA extrapulmonar) ao parênquima pulmonar. Evidências indicam que a fisiopatologia da doença pode diferir com o tipo de lesão. O objetivo deste estudo foi apresentar breve revisão das diferenças entre a SDRA pulmonar e a SDRA extrapulmonar e discutir as interações entre os aspectos morfofuncionais e a resposta aos diferentes tratamentos. CONTEÚDO: Esta revisão bibliográfica baseou-se em uma pesquisa sistemática de artigos experimentais e clínicos sobre SDRA incluídos nas bases de dados MedLine e SciElo nos últimos 20 anos. Muitos pesquisadores concordam, com base em estudos experimentais, que a SDRA pulmonar e a SDRA extrapulmonar não são idênticas no que diz respeito aos aspectos morfofuncionais, a resposta à pressão positiva ao final da expiração (PEEP), manobra de recrutamento alveolar, posição prona e outras terapias farmacológicas. Entretanto, os estudos clínicos têm descrito resultados contraditórios, os quais podem ser atribuídos à dificuldade de se classificar a SDRA em uma ou outra etiologia, e de se precisar o início, a fase e a gravidade da SDRA nos pacientes. CONCLUSÕES: Pacientes com SDRA de etiologias distintas perduram sendo considerados como pertencendo a uma mesma síndrome e, assim, são tratados da mesma forma. Logo, é fundamental entender as diferenças fisiopatológicas entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar para que a terapia seja mais bem direcionada.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: The pathogenesis of acute respiratory distress syndrome (ARDS) has been described by the presence of direct (pulmonary) and/or indirect (extrapulmonary) insult to the lung parenchyma. Evidence indicates that the pathophysiology of ARDS may differ according to the type of primary insult. This article presents a brief overview of differences between pulmonary and extrapulmonary ARDS, and discusses the interactions between morpho-functional aspects and response to differents therapies, both in experimental and clinical studies. CONTENTS: This systematic review included clinical and experimental ARDS studies found in MedLine and SciElo databases in the last 20 years. Many researchers acknowledge that experimental pulmonary and extrapulmonary ARDS are not identical with regard to morpho-functional aspects, the response to positive end-expiratory pressure (PEEP), recruitment manoeuvre, prone position and other adjunctive therapies. However, contradictory results have been reported in different clinical studies, which could be attributed to the difficulty of classifying ARDS in one or the other category, and to the assurance regarding the onset, phase and severity of ARDS in all patients. CONCLUSIONS: Heterogeneous ARDS patients are still considered as belonging to one syndrome, and are therefore treated in a similar manner. Thus, it is important to understand the pathophysiology of pulmonary and extrapulmonary ARDS in an attempt to better treat these patients.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida nas unidades de terapia intensiva e, indubitavelmente, essencial para os pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar, denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA. CONTEÚDO: Realizou-se uma pesquisa sistemática dos artigos incluídos na MedLine e SciElo dos últimos 20 anos, que abordavam uma visão crítica dos principais mecanismos determinantes da LPIV. Dentre os principais mecanismos da LPAV/LPIV pode-se citar: volutrauma causado por hiperdistensão e expansão desigual das unidades alveolares em função de altas pressões transpulmonares ou volumes; aletectrauma resultante da abertura e fechamento cíclicos das vias aéreas distais e o biotrauma determinado pelo processo inflamatório conseqüente às estratégias ventilatórias lesivas adotadas. CONCLUSÕES: Os mecanismos responsáveis pelo volutrauma, atelectrauma e biotrauma devem ser bem entendidos para que se possa evitar a lesão associada à ventilação mecânica.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Mechanical ventilation is considered a basic element of life support in the intensive care unit and is essential for patients with acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS). Experimental studies have demonstrated that mechanical ventilation with high volumes and/or high pressures can exacerbate (VALI) or induce lung injury (VILI) with histological aspect similar to ALI/ARDS. CONTENTS: This systematic review included the literature on MedLine and SciElo database published in the last 20 years. In this review, we will highlight the most recent data on the mechanisms of VILI. The main mechanisms of VILI are: volutrauma caused by overinflation and uneven expansion of the lungs due to high ventilation pressures or volumes; aletectrauma induced by shear forces generated during cyclic closure and reopening of terminal airways; and biotrauma where the injury resulted from the release inflammatory mediators due to physical stresses associated with mechanical ventilation. CONCLUSIONS: It is fundamental to understand the mechanisms related to volutrauma, atelectrauma, and biotrauma to avoid ventilator-associated lung injury.